<이미지 출처 : 위키백과 http://en.wikipedia.org -키워드(무하마드알리, 마이클제이폭스, 교황요한바오르2세, 등소평)>

 파킨슨병, 이 질병은 당신의 곁의 누군가를 고통으로 몰아 넣을 수 있는 질환입니다. 어쩌면 그 누구도 파킨슨병이 우리 주변에서 일어날 수 있다고 생각하지 못하고 있는지도 모릅니다. 하지만 우리의 생각과는 달리 우리의 주변에서는 알츠하이머 병 만큼이나 파킨슨병이 많이 발병하고 있습니다. 파킨슨병은 우리가 생각하는 것 보다 우리의 주변에서 흔히 일어나고 있는 질병 중에 하나입니다.
  가장 대표적인 경우는 복싱선수 무하마드 알리, 영화배우 마이클 제이폭스, 교황 요한 바오르 2세, 중국의 등소평 모두 파킨슨 병 환자라는 것 입니다. 현재 파킨슨병의 발병률은 1000명 중에 약 한명 꼴로 나타나고 있으며, 이 통계는 즉 우리 주변에서도 파킨슨병이 발병할 수 있다는 것을 보여주고 있습니다.

  이제 파킨슨 병에 대해 간단히 알아보도록 하겠습니다. 파킨슨병은 뇌신경 질환의 한 종류입니다. 뇌신경 질환은 우리가 잘 알고 있는 치매, 즉 알츠하이머 병이 가장 대표적이며, 파킨슨 병 역시 그 중 대표적인 질병입니다. 파킨슨병은 흔히 50대 중반에서 60대 중반에서 많이 발생하는 질병이기는 하지만 현재는 40대 이전에서도 많은 경우 발견되는 것이 특징입니다. 이 질병은 가만히 있어도 손발이 부르르 떨리는 증상과 팔 다리에 힘이 빠지거나 근육이 뻣뻣해지면서 움직임이 불편해 지는 증상이 나타나게 됩니다. 파킨슨병은 사람의 뇌에서 ‘흑질’이라고 불리는 부위의 신경세포가 점차 죽어감에 따라 발병하게 되며, 이 신경세포가 죽는 이유에 대해서는 아직까지 규명되지 않고 있는 실정입니다. 우리의 뇌를 보면 신경세포가 있습니다. 이것은 도파민이라는 물질을 생성, 분비해 사람의 동작을 적절하게 하도록 하는 기능을 하게 되는데, 이러한 신경세포의 소실에 의해 자발적인 운동의 장애가 발생하게 됩니다. 이러한 여러 가지 장애에 의해 파킨슨병이 일어나게 되며, 이 장애에 대한 변화는 부검 시 현미경을 통해서만 관찰이 가능합니다. 현재는 이 질병의 진단을 위해 뇌의 CT 촬영방법, 뇌의 MRI 등의 검사를 실행하지만 아직까지는 정확한 진단이 어려운 것이 실정입니다.

  현재 외국에서는 이러한 어려움의 해결을 위해 23andMe에서는 온라인상에 세계에서 가장 큰 규모의 파킨슨병 유전 커뮤니티를 시작하였습니다. 그 후 현재까지 약 2000여명의 회원들이 등록하였고, 파킨슨병협회, 클리닉센터, Michael J. Fox 재단등의 강력한 지지를 통해 네트워크상에서 활발히 활동하였습니다. 23andMe는 파킨슨병의 유전학적 연구를 위해 개개인 10,000명을 모집하는 것을 목표로 연구하고 있으며, 파킨슨병의 발병원인, 병의 진행과정 및 치료법에 대한 것은 다른 측면에서 연구하고 있습니다. 현재 23andMe의 커뮤니티의 회원 중 파킨슨병 환자의 경우에는 23andMe의 개인 게놈 서비스(Personal Genome Serviece TM)를 25달러로 할인하여 제공받을 수 있으며, 현재 알려진 유전적 연관성에 대한 파킨슨 병의 정보와 나이에 따른 발병과 진행률 등에 대한 정보를 제공받을 수 있습니다. 또한 치료반응을 포함하여 환자 개개인의 병력을 모은 자료를 제공받아 이것들은 다른 회원과 공유하여 질문할 수 있는 기회를 제공하고 있습니다. 

  위와 같이 외국의 경우와 유사하게  현재 우리나라에서도 이러한 연구가 시도되고는 있으나 확실히 이루어지지는 않은 실정이며, 아직까지도 파킨슨병에 대한 초기 진단과 치료가 어려운 실정입니다. 파킨슨병은 우리에게 많이 나타나고 있는 질병이면서 많은 사람들에게서 발병되고 고통 받고 있는 질병입니다. 이 질병의 초기 진단과 치료는 지금 현재 우리에게 가장 시급한 일 중 하나 일 것입니다. 현재 많은 연구를 통해 초기 진단방법의 개발과 치료적인 측면이 비중을 가지고 있으며, 이러한 연구 동향이 파킨슨병에 대한 밝은 미래를 앞당겨주는 밑거름이 되고, 파킨슨병으로 고통 받는 사람이 적어질 수 있는 기회가 되었으면 하는 바람 입니다.

 

탈모와 관련된 DNA발견

PG News/연구동향 | 2009.07.27 11:34 | Posted by thkim
                                                                                                             


  안드로겐성 탈모증(AGA[MIM 109200]), 혹은 남성의 대머리 형태는 머리에서 머리카락을 잃는 형태가 특징으로 하는 질환이다 (Hamilton 1951). 백인에서, 영향 받는 남성의 비율은 나이에 대해 꾸준히 증가하여, 50세의 남성에게 AGA일 확률은 50%정도이다(Hamilton 1951). 안드로겐 의존은 AGA의 중요한 특성이며, 폴리진으로 가정 될 수 있는 유전적 소인(genetic disposition) AGA의 발달에 대부분 실제적인 역할을 한다(Küster and Happle 1984; Ellis et al. 1998; Nyholt et al.2003). AGA인 환자에서 발병 나이에 영향을 주는 것으로 알려진 요소는 오직 유전적 소질(genetic predisposition)임에도 알기에, 지금까지 우리의 지식과 공헌하는 유전자의 규명을 떠맡아 왔다.


 

AGA의 게놈 연관 연구의 부분에서, 본 연구는 X 염색체를 덮고 있는 마커(maker)에 대한 연관을 조사했다. 최소 두 명의 남자 형제를 가진 95가구로 구성된 표본은 조기 발병 AGA를 가지는 점을 특징으로 한다(201명의 영향 받은 남성을 포함하는 391명의 유전자형화 된 개인). 이 연구를 통해 Xq12-22 염색체 지역에서 연관의 증거를 얻었다. 이 지역은 AGA의 발달을 설명할 수 있는 명백한 후보 지역인 AR(Androgen Receptor) 유전자를 포함하고, 이 지역에 대한 관련은 다른 세 군데의 다형성 부분(polymorphic site)의 조사에서의 결과를 기본으로 다른 곳을 지지한다(Ellis et al.2001). 현재 연구에서, 본 연구는 체계적으로 조기 발병 AGA에 대한 AR 유전자의 공헌(contribution)에 대해 조사하였다.

본 연구에서는 AGA에 대해 관련된 AR 유전자위에서 4.4 Mb 범위 내의 39 SNPs, 2 STRs(AR exon 1내에서 폴리글루타민이 암호화된 CAG 반복과 폴리글리신이 유전자화된 CCN 반복), 하나의 이대립인자성 삽입 다형성(bialleic insertion polymorphism)(XARx8insA)을 검사했다.


1. 환자-대조군 연구로 이루어졌고,

2. 조기 발병 AGA 198명의 남성(연관-분석 가구로부터 친척이 아니며 무작위적으로 선택한 영향 받은 95명의 개인을 포함한다) 188명의 대조군, 157명의 영향 받지 않은 개인을 비교했다.

3. 가족에 기초한 관련 표본은 연관 분석에서의 95가구를 포함하고, 179명의 환자 표본과 겹친다. 4. 모든 영향 받은 남성은 40세 미만(평균 [± SD] 32.0 ± 5.2)이며, Hamilton(1951)의 분류에 기초해 각 나이 대에서 가장 심하게 영향 받은 10%의 분포를 대표하는 AGA를 가졌다. (AGA 분류, 나이, 민족성은 환자 표본에서 포함을 위해 선택된 개인을 이용하기 위한 배타적인 기준들이다.)

5. 영향 받지 않은 남성의 평균 나이는 60세 이상(평균 67.9±6.2)이며, 각 나이 대에서 최소로 영향 받은 20%부분을 대표하며 AGA를 갖지 않았다.

6. 대조군은 성별, 나이(평균 29.4±8.6), 민족성 등의 오직 이용할 수 있는 개인 정보를 가진 Bonn 대학 병원의 수혈센터로부터의 남성 혈액 공여자이다.

7. 모든 참가자는 독일 혈통이다.

 

1 Mb의 지역은 영향 받은 사람과 영향 받지 않은 사람의 환자-대조군 분석에서 rs10521339에 대해 2.1x10-12의 가장 낮은 P값으로 강한 관련을 보였다. 본 연구에서 연관 분석에 포함되지 않는 103명의 환자를 분리 분석을 실시했고 이 표본에서도 또한 관련을 찾아냈다. 관련은 SNP rs938059가 가장 낮은 P(4.03x10-6)을 낸 가족 기반 연구에 의해서 더욱 지지 된다.

<연관된 SNPs에 대한 조사 결과>
관련된 SNPs의 긴 범위는 반수체(haplotype) 부분의 존재를 암시한다. 원칙적으로, 이것은 상대적으로 낮은 빈도로 재조합이 발생하는 동원체에 가까운 부분에서 기대되는 것이다(Nagaraja et al. 1997). 반수체 블록의 크기가 비슷하게 낮은 재결합 빈도를 가진 X염색체 좌위와 비교했을 때 뛰어난지를 검사하기 위해, 본 연구는 1-cM 크기의 window에서 HapMap Project 데이터베이스로부터 얻은 SNPs 사이에서 평균 pairwise 연관 불균형(linkage diseqilibrium, LD)(│D’│에 의한 측정)을 분석했다. 평균 pairwise LD는 재조합 율에 대해 반대로 상호관계가 있음을 보였다(Spearman’s ρ=-0.598; P<.001). AR 유전자위에서 보다 더 높은 평균 LD는 동원체로 덮힌 6개의 window에서만 나타났다; window는 특이하게 더 작은 재조합 율을 보였다. 이 결과는 주된 AR 반수체는 아마도 이 유전자위에서 양성적인 선택 압력 행동(positive selective pressure acting)을 암시하는, 진화적으로 더 현재적임을 지지한다.

<2 STRs에 대한 조사에서>
 암호화 지역 내의 두 반복 다형성 중 GGN 반복은 높은 관련을 보인 반면에(영향 받은/영향 받지 않은 0.0001 global P ), CAG 반복은 AGA와 관련이 없었다(영향 받은/영향 받지 않은 1 global P ). Ellis et al. (2001)에 의한 연구는 또한 CAG 반복보다 GGN 반복에 대해 더 큰 결과를 보였다. 그러나 그들의 연구에서 대립형질의 모음(pooling)은 어려운 결과의 정확한 비교가 되게 했다. 23반복의 CCN 대립형질은 가장 강하게 관련되지만 대조군에서 더 낮은 빈도인 SNPs(rs1385695-XARx8insA)에서, 영향 받은 대립형질 빈도 대 영향 받지 않은 대립형질 빈도에서 0.23이라는 차이를 보여줬다. 이것은 GGN-23 AGA 돌연변이에 더 가까이 있거나 그것 스스로 AGA-감수성 대립형질이라는 것을 지지한다. 몇몇의 연구에서는 AR 전사촉진(transactivating) 활동에서 CAG 반복 길이의 결과를 지지한다(Mhatre et al.1993; Chamberlain et al. 1994; Kazemi-Esfarjani et al. 1995; Choong et al.1996; Nakajima et al.1996; Beilin et al.2000; Ding et al. 2004). 두 반복이 AR 활성을 조절하고 본 연구가 GGN 반복과 AGA 사이의 관련을 관찰했기 때문에, 모낭 세포는 CAG가 암호화된 도메인에 대해 상호작용하는 공동 인자가 부족할 것으로 추측된다.


아들이 그들의 엄마에서 X 염색체를 유전 받기 때문에, X 염색체상에 위치한 AR 내의 유전적 변이는 AGA의 발달을 반영하는 아버지와 아들의 유사성을 설명 할 수 없다는 점이 주목하기에 흥미롭다(Küster and Happle 1984; Ellis et al. 1998). 남성과 여성 사이에서 머리카락을 잃는 형태에서 차이가 있을 때, AGA의 가족 연구에서 아버지와 아들의 일반적인 유사성을 가진다는 사실은 이해할 수 있다. 그러나, 본 연구에서 AR내에서 23 GGN 반복 이하를 가지는 것이 원인이 되는 0.46의 병인의 부분을 평가한 이래로, 본 연구의 유전적 데이터는 AGA의 유전에서 모계 계통의 상대적인 중요성을 강조한다. 이것은 평균 표현형적 유사성이 영향 받은 남성과 그들의 아버지 사이 보다 영향 받은 남성과 그들의 외할아버지 사이에서 더 낫다라는 것을 지지한다. 존재하는 병인의 부분은 아버지와 아들의 AGA 형태의 유사성을 설명할 수 있는 상염색체 좌위에서 유전적 변이 때문이다. 인슐린 유전자(Ellis et al.1999), 5-α 환원효소 유전자(Ellis et al.1998), 대머리 유전자(Hillmer et al. 2001, 2002)를 포함하는 몇몇의 상염색체의 후보 유전자는 과거에 조사되어 왔지만, 그것 중 어떤 것도 AGA 와 관련이 없었다. 체계적인 연관을 기반한 접근은 추가적인 좌위의 확인을 가능하게 할 것이다.

 

응고인자 V Leiden (Factor V Leiden)

PG News/연구동향 | 2009.07.20 08:00 | Posted by thkim

                                                                                                                

저자 : Deborah L. Ornsein, MD; Mary Cushman, MD, MSc


혈전증(thrombophilia)은 비정상적인 혈전(blood clot)을 만드는 증상으로, 일생동안 발전하는 상태 혹은 유전되는 것이다. 혈전증이 발전하는 상태로는 암, 당뇨, 비만, 수술이 있다. 본 논문에서는 유전적 혈전증의 가장 일반적인 원인인 응고인자 V Leiden에 집중했다.

 

응고인자 V는 상처에 반응하는 일반적인 응고 작용에 필요한 혈액 내에 존재하는 단백질이다. 반면, 응고인자 V Leiden은 응고인자 V의 유전자가 돌연변이로, 응고인자 V를 불활성화 시키는 APC(activated protein C)에 대해 저항성을 갖는 응고인자 V의 형태이다. 때문에, APC는 피브린을 더 만드는 것으로부터 응고인자 V Leiden을 쉽게 저지시킬 수 없다.

 

유전적 혈전증은 응고인자 V Leiden 유전자를 유전 받으면 발생 한다. 정상적인 응고인자 V와 응고인자 V Leiden를 유전 받은 사람은 이형접합체로써, 응고인자 V 50%와 응고인자 V Leiden 50%를 만든다. 그리고 동형접합체로써 응고인자 V Leiden를 가진 사람은 응고인자 V Leiden 100%를 가진다. 응고인자 V Leiden의 진단은 혈액검사를 이용해 APC 저항성에 대한 스크리닝 검사를 한다. 왜냐하면 APC 저항성의 몇 가지 원인 중 하나가 응고인자 V Leiden이기 때문이다. 만약 APC 저항성이 있다면, DNA 검사를 한다.

 

이형접합체 응고인자 V Leiden은 백인에서 약 5% 정도 나타나며, 북부 유럽 가계와 몇몇 중동 인구에서 가장 일반적인 반면에, 동형접합체는 1% 미만으로 발견된다. 응고인자 V Leiden는 라틴 아메리카인에서는 덜 일반적이며 아시아인, 아프리카인, 아메리칸 원주민에게서는 드물다. PE(폐색전증, pulmonary embolism)가 있든 없든, 응고인자 V Leiden DVT(심부정맥혈전증, deep vein thrombosis)를 발전시키는 증가 위험에 관련이 있다. 이형접합체 응고인자 V Leiden은 첫번째 DVT 발전 위험을 5~7배까지 증가시킨다. 이와 같이, DVT에 관련된 상대적인 위험이 높아 보임에도 불구하고, DVT를 가진 절대적인 위험은 응고인자 V Leiden에 대해 실제로 여전히 낮다. 응고인자 V Leiden은 혈전을 만드는데 이와 같이 약한 위험인자이다; 사실, 이형접합체 응고인자 V Leiden을 가진 대부분의 사람은 혈전이 발생되지 않는다. 동형접합체 응고인자 V Leiden 25~50배 정도 응고 발생의 위험을 증가시킨다. 그러나 만약 이형접합체이지만 가까운 가족 중에 DVT를 가진 사람이 있다면 위험이 높을 것이다. 매우 종종, 응고인자 V Leiden를 가진 사람은 혈전을 만드는데 공헌하는 추가적인 위험요소를 갖는다.

 

 

. DVT 혹은 PE를 발전시키는 위험 요소

 

비만

부동자세

입원

수술 혹은 외상

임신

경구 피임약 복용 (에스트로젠, 랄록시펜, 타목시첸)

호르몬 대체 요법

몇몇 만성 질환 (당뇨와 울혈성 심부전)

3000km 혹은 약 4시간 이상의 비행기 여행

유전성 혈전증

(단백질 C, 단백질 S 혹은 항트롬빈; 응고인자 V Leiden, 프로트롬빈 유전자 돌연변이)

몇몇 후천성 혈액 상태 (항인지질 항체 혹은 호모시스테인의 혈액내 양 증가

. DVT 혹은 PE를 발전시키는 위험 요소

 

비만

부동자세

입원

수술 혹은 외상

임신

경구 피임약 복용 (에스트로젠, 랄록시펜, 타목시첸)

호르몬 대체 요법

몇몇 만성 질환 (당뇨와 울혈성 심부전)

3000km 혹은 약 4시간 이상의 비행기 여행

유전성 혈전증

(단백질 C, 단백질 S 혹은 항트롬빈; 응고인자 V Leiden, 프로트롬빈 유전자 돌연변이)

몇몇 후천성 혈액 상태 (항인지질 항체 혹은 호모시스테인의 혈액내 양 증가


응고인자 V Leiden을 가지고 있는 여성의 경우, 호르몬 사용이나 임신의 경우로 혈전 위험이 증가 될 수 있다. 호르몬 사용이란 OPCs(경구 피임약, oral contraceptive)나 폐경 여성의 HRT(호르몬 대체 요법, hormone replacement therapy)를 말하는 것으로, DVT PE의 유발 위험을 증가시킨다. OCPs를 복용한 건강한 여성은 OCP를 복용하지 않은 여성과 비교했을 때 DVT PE 발생 위험이 3~4배 더 높다. 응고인자 V Leiden을 가지고 OCPs를 복용한 여성은 응고인자 V Leiden이 없고 OCPs를 복용하지 않은 여성에 비해 DVT PE 발생 위험은 35배 높다. 마찬가지로, HRT를 받은 폐경 여성은 HRT를 받지 않은 여성에 비해 DVT PE 발생 위험은 2~3배 높고, 응고인자 V Leiden을 가지고 HRT를 받은 여성은 발생 위험이 15배 더 높다. 임신 기간 동안에는 응고인자 V Leiden에 의한 DVT 발생 위험은 7배 높다.

 

만약 환자가 DVT PE라면, 혈액을 묽게 하거나 와파린과 같은 항응고제 복용으로 대부분 치료 할 것이다. 그러나 응고인자 V Leiden을 가지고, 오직 DVT PE만 발생하며, 다른 추가적인 위험요소()를 가지지 않은 사람에게는 평생 동안 항응고제를 복용하는 방법은 추천하지 않는다. 만약 응고인자 V Leiden을 가졌으나 혈전이 발생되지 않았다면, 항응고제를 이용한 일반적인 치료는 하지 않는다. 그것보다는 오히려, 이후에 혈전을 일으킬 수 있는 다른 추가적인 위험 요소를 낮추거나 제거하는 치료에 초첨을 맞추는 것이 좋다.

 

응고인자 V Leiden DVT PE를 발생시키는 많은 위험 요소 중 하나이다. 일반적으로, 위험 요소의 효과는 부가적이다; 가지고 있는 위험 요소에 의해 위험이 더 증가 될 수 있다. 표에 제시된 위험 요소들은 DVT를 발생시키는 추가적인 위험 요소이다. 유전적인 것과 나이와 같은 몇몇 위험요소들은 변화시킬 수 없는 것이지만, 많은 다른 위험 요소들은 치료와 생활 습관 변화에 의해 제어될 수 있는 것들이다. 예를 들어, 위험 요소 중 하나인 비만의 경우에는 몸무게 조절로써 위험 인자를 제거할 수 있다. 그리고 위험 요소인 부동 자세는 장시간 이동 시, 가끔씩 차에서 내려 운동을 한다던지, 비행기 이동의 경우 복도를 걷는다던지, 앉아서 일을 장시간 하는 경우에는 주기적인 운동으로 위험 인자를 다스릴 수 있다. 또한 수분이 충분한 음료를 마시고, 금주와 금연을 한다. 마지막으로, 혈액 묽어지는 것을 관리하기 위해 의사에게 응고인자 V Leiden을 가졌음을 알리고, 자신 스스로가 DVT PE의 증상을 인지하고 발견 시 빠른 대처가 필요하다.

 

더보기

  FOXP2/FoxP2 유전자는 구강안면의 구조화특히 모음창법(vocalisation)에 관계된 신경 조절과 발달에 관계되는 중요한 전사 인자(transcription factor)역활을 한다고 밝혀져 있다. 만약 이 유전자 서열에 변이가 생긴다면 사람에게서는 언어 장애가 올수도 있다. 그리고 FoxP2는 다른 척추동물에 비해 상대적으로 박쥐에게 있어 빠른 변이를 일어켰을 알수가 있다. 하지만 이 변화에 대한 이해는 아직 명확하지 않다. 음파 탐지 기능을 갖는 박쥐는 먹이를 잡거나 적응을 위해서 소리 신호(vacal signal)를 사용하는 감각기관이 필요해 의해 매우 진화된것으로 보인다. FoxP2 유전자에서 돌연변이가 음파 탐지 기능에 관련 있는지에 대한 여부를 결정하기 위해, 음파 탐지 기능이 있는 박쥐와 음파 탐지 기능이 없는 박쥐로부터 FoxP2시퀀싱했다. 이 연구에서는 중국의 5개의 지역에서 박쥐 날개 세포막 생체검사를 통해 표본을 모았으며 FoxP2유전자 조사를 위해 13종의 박쥐와 돼지, 염소, 당나귀, 고양이, 돼지 코 오소리, 물 쥐, 토끼, 한 종류의 파충류 등을 대상으로도 연구를 확장하였다. 이 연구는 FoxP2 유전자의 exon 7 exon 17에 대해서 조사가 진행되었는데 이는 박쥐의 완벽한 서열에서 나타난 두 군데의 높은 변이를 가지고 있는 유전자 부분이였기 때문이다. 이 두 지역은 다른 척추동물문과 비교했을 때 박쥐 종에서만 가속화된 아미노산 변화가 발견되었다. 이 연구에서는 FoxP2가 사람이 아닌 모든 포유동물에서는 잘 보존되지 않는 특성을 가지고 있으나, 음파 탐지 기능을 가진 박쥐에서는 보존되지 않을뿐만 아니라 다양성이 존재함을 발견하였다고 한다. 이 연구에서는 진화와 음파 탐지기능의 발달에서 FoxP2에 대한 역할의 가능성을 제시하는 대조적인 수중 음파 탐지 시스템을 가진 박쥐 사이에서 FoxP2에 강한 진화적 선택압을 통한 종선택이 일어났음을 확인했다.

 
  이 연구에서 박쥐의 비교적 높은 레벨의 FoxP2 서열의 다양성으로 인한 중요한 종선택의 증거는 발견되나 파지티브 선택의 증거에 있어서는 아직 연구가 미흡하였다. 이 때문에 박쥐에서 이 유전자 단백질의 기능을 밝히는것이 중요하게 되었다. 현재 발견에 기초해서, 더 자세한것을 조사하기 위해, 특히 음파 탐지 기능에 관계된 신경 과정에 관여된 박쥐 뇌의 FoxP2의 발현에 관한 데이터는 사람, , 새의 뇌에서 얻어진 결과와 유용하게 비교하게 될것이다.
 
 이 연구를 통해 FoxP2 유전자는 언어능력에 관여한 기능에 머물지 않고 감각 기관 통합이라든지 빠른 기관 학습(motor learning)과 관여하고 있을것으로 예상하고 있다. 물론 더 많은 연구를 통해 이들의 궁금증도 조만간에 해결될것 같다.

 

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